Період ремісії лейкозу

Відео: Життя Вікі залежить від вашого неравнодушія.flv

Ремісія - це стан, при якому відсутні клінічні та гематологічні ознаки гострого лейкозу. Однак ремісію можна ототожнювати з одужанням. Вивчення лейкоконцентрате, трепанате кісткового мозку і біоптатів різних органів, цитогенетичні дослідження, дані культивування гемопоетичних клітин в агарної середовищі і ін., А також результати розтинів осіб, які померли в стані ремісії, свідчать, що в цей період в організмі майже завжди вдається виявити осередки лейкозних клітин. У хворих, що знаходяться в повній ремісії, в пунктаті кісткового мозку виявляються клітини анеуплоїдних клону, властиві прогредиентной стадії процесу. Таким чином, і в періоді повної ремісії прогресування процесу відбувається, але воно протікає субклінічні, обмежена в просторі і глибині і носить не стільки кількісний, скільки якісний характер. Разом з тим, сам факт досягнення ремісії доводить принципову можливість одужання від гострого лейкозу. Ця обставина є не тільки приводом для оптимізму, але і диктує необхідність ретельного і всебічного вивчення особливостей і механізму виникнення ремісій. В даний час в гематологічної практиці використовуються критерії ремісії, які дозволяють оцінити ефективність схем лікування, що проводиться, застосовуваних для індукції ремісії.

H. Bisel запропонував стандартизувати ремісії лейкозу за такими ознаками:

А. Кістковий мозок:

1. Відсутність анаплазованих бластів, зміст останніх менше 5%, а сумарно з лімфоцитами - менше 20%. Наближення до нормального співвідношенню клітин гранулоцитарного, еритроїдного і мегакариоцитарного паростків, нормальна морфологія цих клітин.

2. Певне поліпшення зі збільшенням клітин нормального кровотворення до 30% і більше зі зменшенням вмісту бластних клітин (в сумі з лімфоцитами вони становлять менше 70%).

3. Без змін або зміни менш виражені, ніж зазначено в п. 2.

В. Периферична кров:

1. Відсутність анаплазованих бластних клітин, рівень гемоглобіну більше 110 г / л, кількість гранулоцитів понад 1,5 * (10 * 9) / л, тромбоцитів - більше 100 * (10 * 9) л. Збереження цих показників більш 1 міс.

2. Поліпшення периферичної крові за рахунок зменшення бластних форм-гемоглобін, 90 г / л або вище протягом 1 міс.

С. Фізикальні дані:

1. Ознаки лейкозної інфільтрації печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та інших органів не визначаються.

2. Зменшення розмірів органів з лейкозної інфільтрацією на 50% і більше.

3. Без змін.

D. Клінічні дані:

1. Відсутність симптомів, що відносяться до лейкозу.

2. Симптоми визначаються, але при явній регресії.

Ми в своїй практичній діяльності дотримувалися цієї градації, але з невеликою поправкою: ремісію повної ми вважали в тому випадку, якщо вона зберігалася у дитини більше 3 міс. Наявність у дитини клінічних (стоматит, неврит та ін.) І гематологічних ознак токсичності антілейкозних засобів (помірна гіпоплазія кісткового мозку, наявність мегалобластної еритропоезу) не була підставою для виключення ремісії.

Синдром Кушинга в період становлення ремісії спостерігався у 79,67% хворих. Наявність синдрому Кушинга і ступінь його вираженості не завжди корелювали із загальною дозою глюкокортикоїдів, що, найімовірніше, обумовлено індивідуальною чутливістю організму. Зазвичай після відміни кортикостероїдних препаратів синдром Кушинга зникав протягом 2-3 міс. При проведенні курсів реіндукціі, при яких завжди одним з компонентів поліхіміотерапії був преднізолон, ніколи не спостерігалося розвиток синдрому Кушинга. Прогресуюче збільшення маси тіла в період ремісії, поява деяких зовнішніх ознак, що нагадують синдром Кушинга, має насторожити лікаря щодо можливого виникнення нейролейкозу з появою лейкозної інфільтрації в Мезенцефальние-діенцефальних області.

Тривале використання антілейкозних засобів призводить до імунодепресії, і це є однією з головних причин підвищення частоти інтеркурентних захворювань в періоді ремісії. Перебіг цих хвороб може призводити до летального результату.

Наші дані не підтверджують думки ряду дослідників про те, що при гострому лейкозі (при будь-яких формі та варіанті) різко збільшений ризик приєднання вторинних захворювань. Однак, хоча частота інтеркурентних вірусних і бактеріальних захворювань у дітей з лейкозами не збільшена в порівнянні з такою у дітей без лейкозу, проте, протягом цих хвороб протікає важче, летальних випадків, більше.

З 423 дітей з гострим лейкозом в період повної ремісії помер 31 дитина (7,34%), з них 5,21% - від інтеркурентних захворювань бактеріальної та (або) вірусної етіологіі- 9 дітей (2,13%) - від апендициту, кишкової непрохідності, серцево-судинної захворювань спостерігалися у дітей на тлі розвитку гіпопластичного стану кровотворення.

При вітряної віспи у 1 дівчинки в період ремісії виникла генералізована форма хвороби з ураженням внутрішніх органів і розвитком синдрому ДВС. Вірусний гепатит спостерігався у 39 дітей у віці 4-14 років, у всіх з них він розцінений як гепатит В. У більшості хворих (36) була среднетяжелая форма захворювання. У 34 дітей перебіг захворювання був з порушенням пігментного обміну (білірубінемією). У половини дітей спостерігалося гостре початок у вигляді підвищення температури тіла, наростаючою анорексії, нудоти, блювоти. Ми вважаємо, що при вірусному гепатиті слід з обережністю призначати антілейкозную терапію. У 3 дітей хвороба протікала важко і, незважаючи на лікування, вони померли.

Пневмонії в період ремісії відзначалися у 116 хворих і у більшості з них (97) протікали в среднетяжелой формі з успішним результатом. У 13 дітей пневмонії виникли на тлі гіпопластичного стану кровотворення, протікали важко, з вираженою легенево-серцевою недостатністю, і, незважаючи на проведену терапію, настав летальний результат.

2 дітей померли від гнійного менінгіту, при цьому у 1 спостерігався абсцес головного мозку. Ці ускладнення були наслідком інфікування при проведенні Ендолюмбально пункцій.

Таким чином, період повної ремісії характеризується відсутністю клінічних і гематологічних проявів гострого лейкозу, наявністю менше 5% бластних клітин в пунктаті кісткового мозку. На думку A. Spiers, якщо стан повної ремісії зберігається понад 5 років, то слід говорити про одужання, і лікування повинно бути скасовано. Разом з тим, і власний досвід, і спостереження інших авторів показали, що рецидив гострого лейкозу може виникнути через 6-7 років і навіть через 16-20 років. Тому при наявності у дитини 5-річної безрецидивної повної ремісії говорити про одужання слід з обережністю. Однак, як правило, у більшості дітей в періоді повної ремісії зберігаються проліферати бластних клітин в різних органах і системах, і у хворих є певна потенційна можливість до рецидиву пухлинного процесу. Механізми, що стримують розвиток процесу, не ясні. Є пряма залежність між тривалістю ремісії і проводиться антілейкозной терапією. Цитостатичні препарати, а можливо, і ендогенні регулятори стримують розвиток вогнищ бластних клітин на низькому рівні, перешкоджаючи їх інтенсивного розмноження. Проте у більшості хворих настає рецидив з появою лейкозних клітин, іноді стійких до попереднього лікування.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!