Вплив виробничих факторів на серцево-судинну систему

Відео: АРИТМІЯ Анатомія і фізіологія серцево судинної системи до м н Антілевскій В`ячеслав 19 хв

Хвороби серцево-судинної системи в даний час є основною причиною втрати працездатності і летальності дорослого населення в багатьох країнах світу. Серед хвороб системи кровообігу найбільшого поширення мають артеріальна гіпертонія та ішемічна хвороба серця.

Численні дослідження показали, що істотними причинами зростання захворюваності серцево-судинними хворобами є прискорені темпи життя, ускладнення трудових процесів і в зв`язку з цим зростання нервово-емоційної напруги, а також зменшення фізичної активності населення і ряд інших чинників (зміна характеру харчування, зловживання алкоголем, поширення куріння і ін.). У той же час далеко не ясною представляється роль різних професійно-виробничих факторів серед причин, що викликають серцево-судинні захворювання або сприяють їх виникненню.

Багаторічні спостереження і дослідження показали, що порушення функції серцево-судинної системи як однієї з найбільш реактивних систем організму спостерігаються при дії різних професійно-виробничих факторів хімічної та фізичної природи. Разом з тим особлива роль апарату кровообігу в загальній системі адаптації організму до дії екзо- та ендогенних факторів, висока частота свідомо несприятливих впливів на серцево-судинну систему ряду непрофесійних факторів і неспецифичность відхилень ускладнюють встановлення ролі окремих факторів у виникненні зазначених порушень. Багатьма дослідниками показано, що нервово-емоційне перенапруження є однією з провідних причин зростання кількості серцево-судинних захворювань.

На підставі поглибленого вивчення захворюваності з тимчасовою втратою працездатності М. Ш. Іксанов приходить до висновку про несприятливу дію умов праці і перш за все нервово-емоційної напруги на захворюваність водіїв автотранспорту хворобами системи кровообігу. За допомогою методу дисперсійного аналізу встановлено, що захворюваність водіїв автомобільного транспорту хворобами органів кровообігу зростає зі збільшенням професійного стажу, тривалості водіння автомобіля за зміну і зі зменшенням тривалості відпочинку під час обідньої перерви.

А. 3. Цфасман і І. Ф. Старих на підставі вивчення даних передрейсових медичних оглядів, матеріалів лікарсько-експертних комісій, а також результатів 8-річного спостереження довели вплив постійного нервово-психічної напруги на поширеність гіпертонії серед машиністів локомотивів і їх помічників. При цьому у машиністів артеріальна гіпертонія спостерігалася частіше, ніж у помічників, а серед працівників локомотивних бригад, які обслуговують рейси Північних районів, осіб з підвищеним артеріальним тиском було більше, ніж в бригадах, що працюють на півдні. Ці дані підтверджують думку дослідників про вплив комплексу метеорологічних, геофізичних і космічних факторів на частоту серцево-судинних захворювань.

Встановлено також, що серед чоловіків, що працюють огранщика і обдірщікамі алмазів, праця яких пов`язана з нервово-психічними перевантаженнями, вже у віці 20-29 років є 34% осіб з підвищенням артеріального тиску.

Порушення серцево-судинної системи нерідко спостерігаються при гострих професійних отруєннях отрутами, в механізмі дії яких основна роль належить кисневої недостатності (окис вуглецю, ціанисті сполуки, миш`яковистий водень, амідо- і нітросполуки бензолу, сірководень, окисли азоту, фосген і ін.). Незважаючи на відмінності в хімічній структурі токсичних речовин, загальним і переважаючим в клінічній картині зазначених інтоксикацій є синдром кисневої недостатності різного походження. Найчастіше він проявляється в анемічній гіпоксії, викликаної зменшенням кисневої ємності крові, що розвивається в результаті інтоксикації чадним газом (освіта карбоксигемоглобіну), амідо- і нітросполуками бензолу (утворення метгемоглобіну), миш`яковистим воднем (гемоліз еритроцитів). При отруєнні фосгеном, оксидами азоту, хлором і іншими речовинами дратівної дії (гостро що виник набряк легенів, гостре легеневе серце) спостерігається Гіпоксеміческая гіпоксія, зумовлена недостатнім насиченням в легких артеріальної крові киснем.

Такі речовини, як ціаніди, сірководень, внаслідок порушення клітинного дихання (блокування дихального ферменту) викликають тканинну або гістотоксичної гіпоксію.

Гіпоксія незалежно від причин її розвитку, викликаючи порушення в обміні клітин різних тканин організму і в серцевому м`язі, може зумовити дистрофічні зміни міокарда і судинну дисфункцію.

Про дистрофічних змінах у серцевому м`язі і судинних порушеннях, що виникають при гострих отруєннях отрутами, що викликають гіпоксію, нерідко свідчать скарги на неприємні відчуття і болі різного характеру в ділянці серця, а також клінічні дані, які характеризуються тахікардією, розширенням меж серця, глухістю серцевих тонів, зниженням або підвищенням артеріального тиску, іноді порушенням серцевого ритму. На ЕКГ змінюється положення і форма сегмента ST, спостерігається зниження, згладжена або інверсія зубця Т. Поразка серця при гострому отруєнні може виникнути не відразу, а через кілька днів або навіть через 2- 3 тижні і мати різну ступінь вираженості - від легких дифузних до коронароподобних і вогнищевих змін. Зазвичай у міру ліквідації симптомів гострої інтоксикації нормалізуються клінічні і електрокардіографічні відхилення. Однак зміни в міокарді, що виникли при важких гострих отруєннях, наприклад окисом вуглецю, можуть спостерігатися тривалий час (до кількох місяців), а в окремих випадках переходити в міокардіосклероз.

При так званої ливарної лихоманці, що супроводжується ознобом з підвищенням температури тіла до 38-39 ° С, головним болем, ломота в кінцівках, тахікардією, підйомом артеріального тиску, які спостерігаються зміни міокарда можна пояснити обмінними порушеннями, наступаючими в організмі і серцевому м`язі внаслідок гострого отруєння парами металу і перебігають на кшталт неспецифічного алергічного синдрому.

Речовини загальнотоксичної дії при гострих отруєннях впливають на серцево-судинну систему більш складно: як безпосередньо на клітини органів і тканин, так і через нервову та ендокринну системи. У цих випадках розвиваються гострі розлади кровообігу по типу колапсу.

При гострому отруєнні отрутами з виборчої тропність до органів Гепаторенальний системи (чотирихлористий вуглець, дихлоретан, полоній та ін.) В клінічній картині домінують ознаки ураження печінки і нирок - гепаторенальний синдром. У подальшому приєднуються судинний компонент з ознаками аутотоксіческого ураження міокарда.

Певна роль у патогенезі серцево-судинних порушень при дії ряду професійно-виробничих факторів належить нейрогормонів. У нормальних умовах катехоламіни (адреналін, норадреналін) забезпечують оптимальне функціонування міокардіальних елементів серця і судин.

Гіперпродукція катехоламінів, наприклад, при функціональної перевантаження серця, що настає при значному фізичному або нервово-емоційній напрузі, може вести до гістотоксичної ефекту, в результаті чого підвищується артеріальний тиск і збільшується потреба міокарда в кисні, що може привести до гіпоксії, дистрофії та некрозу міокарда.

При професійних захворюваннях, викликаних тривалим: впливом ряду хімічних речовин (сірковуглець, свинець, бензол, ртуть, фтор, метиловий ефір метакрилової кислоти і ін.) І фізичних виробничих факторів (шум, вібрація, електромагнітні хвилі і іонізуючарадіація), а також при деяких професійних хворобах легенів (силікоз, бериліоз, бронхіти) відзначаються різноманітні зміни серцево-судинної системи. При цьому порушення її можуть бути однотипні при впливі різних факторів і різні при впливі одного і того ж фактора. Механізм дії професійно-виробничих факторів на судини і серце різний. Мабуть, лише обмежене число професійних факторів може надавати пряму шкідливу дію на нервово-м`язовий апарат серця, судин і регулюють їх центрів .. Це можливо при впливі високих доз радіації, екстремальних перегрівання і переохолодженнях, електротравма. У цих випадках симптоми ураження серцево-судинної системи виникають рано і виходять на перший план в клінічних проявах захворювання.

Сторінка1 - 1 з 3
початок | Перед. |123 | Наст. | Кінець

Увага, тільки СЬОГОДНІ!