Непритомність (синкопе)

Непритомність (синкопальний стан, синкопе) раніше розцінювався як транзиторна втрата свідомості з втратою постурального тонусу. Дійсно, саме розлад м`язового тонусу призводить до падіння людини при непритомності. Однак під таке визначення підходять багато інших станів: різні види епіпріступов, гіпоглікемія, ЧМТ, ТІА, гостра алкогольна інтоксикація та ін. Тому в 2009 році було прийнято інше визначення, яке трактує свідомість як транзиторну втрату свідомості, викликану загальною церебральної гіпоперфузії.

За узагальненими даними до 50% людей хоча б 1 раз протягом свого життя перенесли непритомність. Як правило, перший епізод синкопе доводиться на період 10-30 років, з піком в пубертатному віці. Популяційні дослідження вказують на те, що частота синкопальних станів збільшується з віком. У 35% пацієнтів повторний непритомність виникає протягом трьох років після першого.

Глобальна минуща церебральна ішемія, яка обумовить непритомність, може мати самі різні причини як неврогенного, так соматичного характеру. Різноманітність етіопатогенетичних механізмів синкопе і його епізодичний характер пояснює виникають у лікарів значні труднощі в діагностиці причин і виборі лікувальної тактики при непритомності. Вищесказане підкреслює міждисциплінарну актуальність даної проблеми, що вимагає участі фахівців в галузі неврології, кардіології, травматології, ендокринології, педіатрії і психіатрії.

Причини виникнення непритомності

У нормі кровотік по мозковим артеріях оцінюється в межах 60-100 мл крові на 100 г мозкової речовини в хвилину. Його різке зниження до 20 мл на 100 г в хвилину викликає непритомність. Факторами, що викликають раптове зниження обсягу крові, що надходить в церебральні судини, можуть виступати: зменшення серцевого викиду (при інфаркті міокарда, масивної гострої крововтрати, важкої аритмії, шлуночкової тахікардії, брадикардії, гіповолемії внаслідок профузной діареї), Звуження просвіту живлять мозок артерій (при атеросклерозі, оклюзії сонних артерій, судинному спазмі), дилатація судин, швидка зміна положення тіла (т. Н. Ортостатичний колапс).

Зміна тонусу (дилатація або спазмування) живлять мозок судин найчастіше носить нейрорефлекторними характер і є провідною причиною синкопе. Подібний непритомність може спровокувати сильне психоемоційний переживання, біль, роздратування каротидного синуса (при кашлі, ковтанні, чханні) і блукаючого нерва (при отоскопії, гастрокардіальному синдромі), Напад гострого холециститу або ниркової коліки, трійчастого невралгія, невралгія язикоглоткового нерва, напад вегето-судинної дистонії, передозування деяких фармпрепаратів та ін.

Іншим механізмом, що провокує непритомність, є зниження оксигенації крові, т. Е. Зниження вмісту кисню в крові при нормальному ОЦК. Синкопе такого генезу може спостерігатися при хворобах крові (залізодефіцитної анемії, серповидно-клітинної анемії), Отруєнні чадним газом, захворюваннях органів дихання (бронхіальній астмі, обструктивному бронхіті). Викликати непритомність може також зменшення вмісту в крові СО2, що часто спостерігається при гіпервентиляції легких. За деякими даними, близько 41% припадає на непритомність, етіологію якого так і не вдається встановити.

Класифікація непритомності

Спроби систематизації різних типів непритомності привели до створення декількох класифікацій. В основі більшості з них лежить етіопатогенетичний принцип. До групи нейрогенних непритомності відносять вазовагальние стану, в основі яких лежить різка вазодилатація, і ірритативні (синдром каротидного синуса, непритомність при язикоглоткового і трійчастого невралгіях). До ортостатическим синкопе належать непритомність, обумовлені вегетативною недостатністю, зниженням ОЦК, медикаментозно-індукована ортостатична гіпотонія. Непритомність кардіогенного типу виникає внаслідок серцево-судинних захворювань: гіпертрофічної кардіоміопатії, стенозу легеневої артерії, аортального стенозу, легеневої гіпертензії, міксоми передсердь, інфаркту міокарда, клапанних вад серця. Аритмогенного непритомність провокується наявністю аритмії (АВ-блокади, тахікардії, Протипоказання), Збоєм в роботі електрокардіостимулятора, побічною дією антиаритмиков. Виділяють також цереброваскулярний (дисциркуляторна) непритомність, пов`язаний з патологією судин, які живлять церебральні структури. Непритомність, критичний чинник яких не вдалося встановити, відносять до групи атипових.

Клінічна картина непритомності

Максимальна тривалість синкопального стану не перевищує 30 хвилин, в більшості випадків непритомність триває не більше 2-3 хвилин. Незважаючи на це, протягом непритомності явно простежується 3 стадії: пресинкопальна стан (період провісників), власне свідомість і постсінкопальний стан (період відновлення). Клініка і тривалість кожної стадії вельми варіабельні і залежать від патогенетичних механізмів, що лежать в основі непритомності.

Пресинкопальна період триває кілька секунд або хвилин. Він описується пацієнтами як почуття нудоти, різкої слабості, запаморочення, нестачі повітря, затуманення зору. Можлива нудота, мигтіння крапок перед очима, дзвін у вухах. Якщо людина встигає сісти, опустивши голову, або лягти, то втрати свідомості може не відбутися. В іншому випадку наростання вказаних проявів закінчується втратою свідомості і падінням. При повільному розвитку непритомності пацієнт, падаючи, утримується за навколишні предмети, що дозволяє йому уникнути травмування. Швидко розвивається синкопальний стан може привести до серйозних наслідків: ЧМТ, перелому, травмі хребта і т.п.

У період власне непритомності відзначається різна за своєю глибиною втрата свідомості, що супроводжується поверхневим диханням, повним м`язовим розслабленням. При огляді пацієнта в період власне непритомності спостерігається мідріаз і уповільнена реакція зіниць на світло, слабке наповнення пульсу, артеріальна гіпотонія. Сухожильнірефлекси збережені. Глибоке розлад свідомості при непритомності з вираженою церебральної гіпоксією може протікати з виникненням короткочасних судом і мимовільного сечовипускання. Але подібний одиничний синкопальні пароксизм не є приводом для діагностування епілепсії.

Постсінкопальний період непритомності, як правило, триває не більше декількох хвилин, однак може тривати 1-2 години. Спостерігається деяка слабкість і невпевненість рухів, зберігається запаморочення, знижений артеріальний тиск і блідість. Можлива сухість у роті, гіпергідроз. Характерно, що пацієнти добре пригадують все, що відбувалося до моменту втрати свідомості. Ця особливість дає можливість виключити ЧМТ, для якої характерна наявність ретроградної амнезії. Відсутність неврологічного дефіциту і загальномозкових симптомів дозволяє диференціювати непритомність від ГПМК.

Клініка окремих типів непритомності

вазовагальний непритомність - найбільш частий тип синкопальні стани. Його патогенетичний механізм полягає в різкій периферичної вазодилатації. Тригером нападу може виступати тривалий стояння, перебування в задушливому місці, перегрів (в лазні, на пляжі), надлишкова емоційна реакція, больовий імпульс і т. П. Вазовагальние синкопальний стан розвивається тільки у вертикальному стані. Якщо пацієнту вдається лягти або сісти, вийти із задушливого або жаркого приміщення, то непритомність може закінчитися на пресинкопальна стадії. Для вазовагального типу синкопе характерна виражена стадійність. Перша стадія триває до 3-х хв, за які пацієнти встигають повідомити оточуючим, що їм "погано". Стадія власне непритомності триває 1-2 хв, супроводжується гіпергідрозом, блідістю, м`язовою гіпотонією, падінням артеріального тиску з ниткоподібним пульсом при нормальній ЧСС. У постсінкопальний стадії (від 5 хв до 1 год) на перший план виходить слабкість.

цереброваскулярний непритомність часто виникає при патології хребта в шийному відділі (спондилоартрозі, остеохондрозі, спондилезе). Патогномонічною тригером цього типу непритомності є різкий поворот головою. Те, що відбувається при цьому здавлення хребетної артерії веде до раптової мозкової ішемії, що веде за собою втрату свідомості. На пресинкопальна стадії можливі фотопсии, шум у вухах, іноді - інтенсивна цефалгія. Власне непритомність характеризується різким ослабленням постурального тонусу, що зберігається в постсінкопальний стадії.

Іррітатівний непритомність розвивається як наслідок рефлекторної брадикардії при подразненні блукаючого нерва імпульсами з його рецепторних зон. Поява таких непритомності може спостерігатися при ахалазии кардії, виразковій хворобі 12-п кишки, гиперкинезии жовчних шляхів і ін. захворюваннях, що супроводжуються формуванням аномальних вісцеро-вісцеральних рефлексів. Кожен вид ирритативного непритомності має свій тригер, наприклад, специфічний напад болю, ковтання, проведення гастроскопії. Даний тип синкопального стану характеризується коротким, всього кілька секунд, періодом передвісників. Свідомість відключається на 1-2 хв. Постсінкопальний період найчастіше відсутня. Як правило, відзначаються повторні стереотипні непритомність.

Кардіо- та аритмогенного непритомність спостерігається у 13% пацієнтів з інфарктом міокарда. У таких випадках синкопе є першим симптомом і серйозно ускладнює діагностику основної патології. Особливостями є: виникнення незалежно від положення людини, наявність симптомів кардіогенного колапсу, велика глибина втрати свідомості, повторення синкопального пароксизму при спробі хворого встати після першого непритомності. Синкопальні стани, що входять в клініку синдрому Морганьї-Едемса-Стокса, характеризуються відсутністю провісників, неможливістю визначити пульс і серцебиття, блідістю, яка доходить до синюшности, початком відновлення свідомості після появи серцевих скорочень.

ортостатический непритомність розвивається тільки під час переходу з горизонтальної позиції в вертикальне положення. Спостерігається у гіпотоніків, осіб з вегетативною дисфункцією, літніх і ослаблених хворих. Зазвичай такі пацієнти вказують на неодноразові випадки запаморочення або "затуманення" при різкій зміні положення тіла. Найчастіше ортостатический непритомність не є патологічним станом і не вимагає додаткового лікування.

діагностика

Ретельний і послідовний опитування пацієнта, спрямований на виявлення спровокував непритомність тригера і аналіз особливостей клініки синкопальні стани, дозволяє лікарю встановити тип непритомності, адекватно визначити необхідність і напрям діагностичного пошуку стоїть за синкопе патології. При цьому першочерговим є виняток ургентних станів, які можуть маніфестувати непритомністю (ТЕЛА, гострій ішемії міокарда, кровотечі та ін.). На другому етапі встановлюють, чи не є синкопе проявом органічного захворювання головного мозку (аневризми церебральних судин, внутрішньомозкової пухлини і т.п.). Первинний огляд пацієнта проводять терапевт або педіатр, невролог. В подальшому може знадобитися консультація кардіолога, епілептології, ендокринолога, психіатра і ін. Вузьких фахівців.

З лабораторних методів в діагностиці генезу синкопе допомагають загальний аналіз сечі і крові, дослідження газового складу крові, визначення цукру крові, проведення глюкозо-толерантного тесту, біохімічний аналіз крові. У план обстеження пацієнтів з синкопальними станами зазвичай входять: ЕКГ, ЕЕГ, РЕГ, Ехо-ЕГ, УЗДГ екстракраніальних судин. При підозрі на кардіогенний характер непритомності додатково призначають УЗД серця, фонокардіографію, добове моніторування ЕКГ, навантажувальні проби. Якщо припускають органічне ураження мозку, то проводять МСКТ або МРТ головного мозку, МРА, дуплексне сканування або транскраниальную УЗДГ, рентгенографію хребта в шийному відділі.

В діагностиці синкопальних станів невизначеного генезу широке застосування знайшов тилт-тест, що дозволяє визначити механізм виникнення синкопе.

Перша допомога при непритомності

Першорядним є створення умов, що сприяють кращій оксигенації головного мозку. Для цього пацієнтові надають горизонтальне положення, послаблюють краватку, розстібають комір сорочки, забезпечують приплив свіжого повітря. Бризкаючи в обличчя пацієнта холодною водою і підносячи до носа нашатирний спирт, намагаються викликати рефлекторне збудження судинного і дихального центрів. При важкому синкопе зі значним падінням артеріального тиску, якщо вище перелічені дії не мали успіху, показано введення сімпатікотонік (ефедрину, мезатону). При аритмії рекомендовані антиаритмики, при зупинці серця - введення атропіну і непрямий масаж серця.

Лікування пацієнтів з непритомністю

Терапевтична тактика у хворих з синкопе ділитися на недиференційоване і диференційоване лікування. Недиференційований підхід є загальним для всіх типів синкопальних станів і особливо актуальний при невстановленому генезі непритомності. Основними його напрямками є: зниження порога нейросудинної збудливості, підвищення рівня вегетативної стійкості, досягнення стану психічної врівноваженості. Препаратами 1-го ряду в лікуванні непритомності виступають b-адреноблокатори (атенолол, метопролол). При наявність протипоказань до призначення b-адреноблокаторів застосовують ефедрин, теофілін. До препаратів 2-го ряду відносяться ваголитикам (дизопірамід, скополамін). Можливе призначення вазоконстрикторів (етілефріна, мідодріна), інгібіторів захоплення серотоніну (метилфенидата, сертраліну). У комбінованому лікуванні використовують різні седативні препарати (ново-пасив, Меновален, персен, корвалол, белласпон, беллоид, седуксен), іноді - транквілізатори (нозепам, медазепам, феназепам).

Диференційована терапія непритомності вибирається відповідно до його типом і клінічними особливостями. Так, терапія непритомності при синдромі каротидного синуса заснована на застосуванні симпато і холінолітиків. У важких випадках показано хірургічна денервация синуса. Основним в лікуванні непритомності, пов`язаного з трійчастого або язикоглоткового невралгією, є застосування антиконвульсантів (карбамазепіну, финлепсина). Вазовагальний непритомність лікуватися переважно в рамках недиференційованої терапії.

Повторювані ортостатические синкопе вимагають заходів, спрямованих на обмеження обсягу крові, депонується в нижній частині тіла при переході у вертикальне положення. Для досягнення периферичної вазоконстрикції призначають дигідроерготамін і a-адреноміметики, для блокування вазодилятации периферичних судин - пропранолол. Пацієнти з кардіогенний непритомністю курируються кардіологом. При необхідності вирішується питання про імплантацію кардіовертера-дефібрилятора.

Слід зазначити, що у всіх випадках синкопе лікування пацієнтів обов`язково включає терапію супутніх і причинних захворювань.