Атеросклероз судин головного мозку: симптоми і лікування

зміст:

• Механізм розвитку атеросклерозу судин головного мозку
• Фактори ризику і причини виникнення церебрального атеросклерозу
• Види атеросклерозу судин головного мозку
• Етапи розвитку церебрального атеросклерозу
• Симптоми атеросклерозу судин головного мозку
• Діагностика церебрального атеросклерозу
• Лікування атеросклерозу судин головного мозку
• Ускладнення церебрального атеросклерозу
• Дієта при атеросклерозі судин головного мозку
• Додаткові рекомендації для пацієнтів
• прогнози

На сьогоднішній день одним з ключових чинників порушення мозкового кровообігу, що займає провідне місце серед причин смертності та інвалідизації населення високорозвинених країн, є церебральний атеросклероз артерій головного мозку. Ця типова хвороба цивілізації, що характеризується звуженням просвіту внутрішньочерепних судин, що живлять мозкові тканини, призводить до розвитку атеросклеротичного стенозу, що є головним "винуватцем" ішемічного інсульту, дисциркуляторної енцефалопатії та судинних деменцій (старечого недоумства).

Механізм розвитку атеросклерозу судин головного мозку

Атеросклероз в перекладі з грецького означає тверда, щільна кашка (- полова, кашка, - щільний, твердий). Це хронічне захворювання великих артерій, що супроводжується ліпідної інфільтрацією внутрішньої мембрани і розростанням сполучної тканини в судинній стінці. Перші ознаки патологічного процесу можуть виявлятися в середньому і навіть у досить молодому віці (15-20 років).

На сьогоднішній день, поряд із загальноприйнятою теорією липопротеидной фільтрації (накопиченням жирових молекул в судинній стінці) існують інші гіпотези патогенезу церебрального атеросклерозу: первинне порушення захисних властивостей внутрішнього епітелію судини, перекисне окислення ліпідів, дефіцит есенціальних поліенових жирних кислот, наявність тромботичних, гемостатичних і запальних чинників .

На ранній стадії патологічного процесу, пов`язаного з порушенням ліпідного обміну, на поверхні раніше пошкодженої судинної стінки починає накопичуватися холестерин (нерозчинний в воді з`єднання, що є основою атеросклеротичної бляшки). Поступово на даному скупченні відкладаються солі кальцію і нитки неоформленої сполучної тканини, у зв`язку з чим, поверхня атеросклеротичної бляшки починає набувати неправильну опуклу форму.

Звужуючи просвіт судини, холестериновий "наріст" ускладнює проходження крові і створює передумови до виникнення турбулентних завихрень кров`яного потоку. Це призводить до руйнування клітин крові (тромбоцитів і лейкоцитів) і поступового формування тромбу, здатного при несприятливих для організму умовах відірватися і закупорити мозкову артерію. Разом з тим спровокувати гостре порушення кровообігу в судинах головного мозку і привести до облітерації може відірватися холестеринових бляшка (розм`якшення ефірами холестерину або просто не встигла затвердіти).

Найчастіше церебральний атеросклероз вражає внутрішню і зовнішню сонні артерії.

Фактори ризику і причини виникнення церебрального атеросклерозу

Головна причина розвитку патологічного процесу - порушення ліпідного обміну, що приводить до відкладення ліпопротеїдів на стінках кровоносних судин. Спровокувати дане стан можуть як екзогенні (зовнішні), так і ендогенні (внутрішні) чинники.

Незмінні (немодіфіціруемих) фактори ризику

• Вік (чим старша людина, тим вище ймовірність розвитку атеросклерозу);
• Пол (церебральний атеросклероз частіше виявляється у чоловіків внаслідок недостатньої вироблення естрогену, який допомагає розщеплювати жири);
• Спадкова схильність.

Змінні (модифікуються) фактори

• Порушення жирового обміну (первинна та вторинна гиперхолистеринемия, високий вміст холестерину низької щільності, знижений рівень холестерину високої щільності, підвищений вміст в плазмі крові тригліцеридів);
• Артеріальна гіпертензія;
• Метаболічний синдром;
• Підвищена маса тіла, ожиріння;
• куріння;
• Зловживання алкоголем;
• Гіподинамія (малорухливий спосіб життя);
• Порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет);
• Нераціональне харчування з переважанням в харчовому раціоні тваринних жирів;
• Ниркова недостатність;
• Хронічні запальні процеси;
• Гіперфібріногенемія (підвищене згортання крові);
• Високий рівень гомоцистеїну в крові;
• Психоемоційний перенапруження, часті стресові і конфліктні ситуації.

За даними статистики атеросклероз судин головного мозку найчастіше виявляється у чоловіків, які досягли 45-50 років, і у жінок після шістдесяти.

Види атеросклерозу судин головного мозку

• метаболічний;
• віковий;
• Запальний (туберкульозний, сифілітичний);
• Гіаліноз (церебральний атеросклероз, що розвивається на тлі гіпертонії);
• токсичний;
• алергічний;
• Медіакальціноз Менкеберга (первинне відкладення солей кальцію в середній оболонці артерій).

Етапи розвитку церебрального атеросклерозу

1. Початкова стадія (освіта ліпідних плям і смужок). Дані формування являють собою жовтуваті або жовто-сірі ділянки, не підносяться над поверхнею судин, схильні до злиття.
2. Стадія прогресування (освіта фіброзних бляшок). Щільно-еластичні поразки, що підносяться над поверхнею інтими, являють собою круглі або овальні "нарости" білого або жовтуватого кольору. Як правило, вони зливаються між собою, різко звужуючи судинний просвіт і надаючи внутрішньої поверхні артерії горбистий вид (так званий стенозирующий атеросклероз).
3. Стадія атероматоза (формування відкладеної атеросклеротичної бляшки з характерним виразкою, крововиливом і накладенням тромботичних мас). На даному етапі, через розпад складних лабільних жиро-білкових комплексів, в товщі бляшки утворюється дрібнозернистий тканинної детрит (патологічна маса, що складається з жирових скупчень, кристалів холестерину, дегенерованих клітин епітелію і сполучнотканинних волокон).
4. Завершальна стадія (атерокальциноз). Характеризується звапнінням (петрификацией) фіброзних бляшок і різкою деформацією судин.

Симптоми атеросклерозу судин головного мозку

На початковій (ішемічної) стадії захворювання пацієнти скаржаться на порушення концентрації уваги і тупі, ниючі головні болі, що виникають внаслідок звуження артерії атеросклеротичної бляшкою, застою крові і недостатнього постачання головного мозку киснем. На ранньому етапі болю виникають після психічного навантаження, проте з плином часу вони набувають постійного характеру. Деякі хворі стають запальними, агресивними, відзначається схильність до істерик і депресій. Найчастіше після повноцінного відпочинку негативні симптоми проходять, ніяк не відбиваючись на працездатності людини.

Для тромбонекротіческой стадії виражених клінічних проявів церебрального атеросклерозу характерно повільне прогресування симптомів. В даний період головні болі стають більш вираженими і тривалими, поступово погіршується пам`ять, порушується сон і працездатність, сповільнюється мислення, з`являється шум у вухах, а також відзначається зайва метушливість. Пацієнти скаржаться на запаморочення, непритомність, виникнення труднощів із запам`ятовуванням поточних подій (при цьому віддалена пам`ять залишається збереженою), розвиток порушення дрібної моторики рук, почуття порушеної рівноваги і нестійкості в ногах. Для даної стадії захворювання властиві періодичні виникнення мозкових кризів (транзиторних ішемічних атак), що характеризуються сильними головними болями, порушенням зорових і мовних функцій, парезом нижньої половини обличчя, слабшанням або зникненням чутливості в кінцівках, гемипарезом (паралічем одного боку тіла). Як правило, подібна симптоматика спостерігається протягом 24-48 годин, після чого стан пацієнта поступово відновлюється. У даній ситуації мова йде про тимчасове порушення мозкового кровообігу.

Якщо після закінчення двох діб хворому не стає легше, виникає підозра на гостре порушення мозкового кровообігу (ішемічний інсульт), що вимагає термінової медичної допомоги.

Заключна (склеротична) стадія атеросклерозу судин головного мозку, яку нерідко називають стадією судинної деменції, характеризується відхиленнями в психічній діяльності (когнітивними, емоційними і поведінковими). Відзначається повна втрата працездатності, деградація професійних умінь, втрата орієнтирів у часі і просторі, нездатність контролювати свої потреби. Пацієнт забуває набуті навички, в зв`язку з чим йому потрібна постійна допомога в побуті. У міру прогресування слабоумства констатується повна деградація особистості і дезадаптація до навколишнього оточення, розвивається вовчий апетит або відразу до їжі, спостерігається мимовільна дефекація і сечовипускання, зорові і мовні відхилення. Такі хворі потребують постійного нагляду.

Діагностика церебрального атеросклерозу

Постановка діагнозу здійснюється неврологом. При цьому враховуються дані анамнезу, скарги пацієнта, клінічна картина захворювання і результати діагностичного обстеження, що включають в себе:

Лабораторні методи діагностики

• Імунологічний аналіз крові;
• Біохімічний аналіз крові (визначення рівня тригліцеридів, холестеролу, ЛПВЩ, ЛПНЩ).

Інструментальні методи діагностики

• Ультразвукове сканування судин головного мозку;
• Магніторезонансну томографію;
• Транскраніальну доплерографію (оцінку кровотоку внутрішньочерепних судин);
• Ангіографію (контрастне рентгенологічне дослідження кровоносних судин головного мозку)

Відео: Лікування атеросклерозу судин (холестеринові бляшки)

Лікування атеросклерозу судин головного мозку

Лікування атеросклерозу судин головного мозку проводиться в комплексі, що включає в себе патогенетичні і симптоматичні терапевтичні методики та корекцію поведінкових факторів ризику. Пацієнтам, які страждають на церебральний атеросклероз, настійно рекомендується в корені переглянути свій раціон харчування, постійно підтримувати артеріальний тиск в межах норми, а також контролювати рівень холестерину і глюкози в крові. В обов`язковому порядку слід відмовитися від шкідливих звичок (куріння і вживання спиртних напоїв), нормалізувати вагу, максимально знизити нервово-психічну напругу, впорядкувати режим праці і відпочинку, і забезпечити регулярну адекватну фізичне навантаження.

Медикаментозне лікування церебрального атеросклерозу направлено на поліпшення кровопостачання мозкових судин, нормалізацію ліпідного обміну і реологічних показників крові, зменшення атеросклеротичних бляшок, уповільнення розвитку патологічного процесу і корекцію супутніх захворювань.

патогенетична терапія

Для корекції порушень, що виникають в мікроциркуляторному руслі, пацієнтам рекомендується прийом вазоактивних препаратів, що впливають на судинний кровообіг. До цієї групи медикаментозних засобів входять блокатори кальцієвих каналів (німодипін, циннарізін, флунаризин), інгібітори фосфодіестерази (пентоксифілін, теофілін, вінпоцетин) і адреноблокатори (нітрогліцерин). Непогано себе зарекомендував препарат різноспрямованої дії, Танакан, поліпшує мікроциркуляцію і стимулюючий нейрональні метаболічні механізми.

Антитромбоцитарна терапія - це патогенетично обгрунтований метод лікування, спрямований на корекцію і профілактику атеротромбоза. На даний момент в клінічній практиці використовується 3 групи антитромбоцитарних препаратів: засоби, що містять аспірин, інгібітори циклооксигенази і тієнопіридини.

Найбільш популярним лікарським засобом, що використовується в профілактиці і лікуванні цереброваскулярних патологій, є ацетилсаліцилова кислота, яка б знизила схильність тромбоцитів до агрегації, переважна утворення тромбіну і надає інгібуючий вплив на утворення фібрину.

При прийомі аспірину в комплексі з іншим препаратом антитромбоцитарного ряду, клопідогрелем, що характеризується альтернативним механізмом придушення тромбоцитів, ефективність лікування істотно збільшується, а також вирішується безліч проблем, пов`язаних з резістенстностью пацієнтів до аспірину.

Застосування гіполтіпідеміческіх препаратів, що стабілізують структуру атеросклеротичних бляшок, значно уповільнює прогресування церебрального атеросклерозу і знижує частоту гострих минущих порушень мозкового кровообігу. Найбільшою гіпохолістерінеміческой активністю володіють статини, які нормалізують порушену функцію ендотелію. Вони роблять позитивний вплив на проліферацію клітин гладких м`язів артерій і мають протизапальну, антітромбогенним і антиішемічний ефект. Найчастіше пацієнтам призначають симвастатин і аторвастатин, з найбільш вираженим гіпотрігліцерідеміческім дією.

В якості додаткових препаратів показано використання секвестрантов жовчних кислот, що застосовуються в комплексі зі статинами для подальшого зниження рівня холестерину.

Перший гиполипидемический препарат, нікотинова кислота, здатна знижувати рівень ЛПНЩ, має ряд побічних ефектів, менш ефективна і володіє більш високою токсичністю.

Найбільш ефективними гіпотрігліцерідеміческімі препаратами є похідні фібріковой кислоти (фібрати). Як правило, вони використовуються в якості засобів комбінованої терапії. До небажаних побічних ефектів відносять підвищення концентрації жовчі і ризик розвитку жовчнокам`яної хвороби.

гіпотензивної терапії

Важливе значення в попередженні та стабілізації проявів недостатності мозкового кровообігу приділяється підтриманню адекватного артеріального тиску (на рівні 140/80 мм рт. Ст.). При лікуванні церебрального атеросклерозу в якості антигіпертензивних медикаментозних засобів використовують антагоністи рецепторів ангіотензину (ангіоканд, валсортан, ібертан і ін.) І інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл, цілазапріл, каптоприл та ін.). При прийомі препаратів цієї групи, крім нормалізації артеріального тиску, поліпшуються когнітивні функції мозку.

антиоксидантна терапія

У міру прогресування патологічного процесу відзначається зниження антиоксидантних властивостей плазми. Тому при лікуванні атеросклерозу судин головного мозку пацієнтам призначають вітамін Е, аскорбінову кислоту, препарати йоду, актовегін, етілметілгідроксіпірідіна сукцинат.

Препарати комбінованої дії

До цієї групи входять препарати, які нормалізують венозний відтік, реологічні властивості крові і мікроциркуляцію. До найбільш поширених лікарських засобів відносять екстракт листя гінкго білоба, дігідроергокріптін, кавінтон, пірацетам і циннаризин.

симптоматична терапія

Як медикаментозних засобів для симптоматичного лікування атеросклерозу судин головного мозку використовуються антидепресанти (амітриптилін), психотропні засоби (галопірідол) і транквілізатори (діазепам, феназепам). При розвитку синдрому судинної деменції пацієнтам рекомендується прийом інгібіторів холінестерази, що впливають на обмін нейротрансмітерних систем головного мозку.

Хірургічне лікування атеросклерозу судин головного мозку

Пацієнтам з гемодинамічно значущим оклюзійно-стенозуючий поразкою магістральних артерій головного мозку рекомендується оперативне втручання (стентування артерій, черезшкірна транслюмінальна ангіопластика, шунтування і протезування судин, каротидної ендартеректомія). Найчастіше хірургічної корекції піддаються внутрішні сонні артерії. Показанням до проведення операції є наявність пухкої атеросклеротичної бляшки або перекриття більше 70% просвіту судини.

немедикаментозне лікування

Немедикаментозні методи впливу включають в себе спеціальну лікувальну гімнастику, адекватну фізичне та інтелектуальне навантаження, раціональну психотерапію та посильну участь пацієнта в соціальному житті.

Ускладнення церебрального атеросклерозу

• Дисциркуляторна енцефалопатія, що супроводжується нездатністю до тривалих навантажень, перепадами настрою і метеолабільністю;
• Психопатичні зміни особистості;
• Епілептичні припадки;
• Мозговий (ішемічний) інсульт.

Дієта при атеросклерозі судин головного мозку

При атеросклерозі судин головного мозку рекомендується звести до мінімуму споживання жирних, м`ясних і молочних страв, солі, копченостей, яєць, шоколаду, какао, міцної кави і чаю. До протипоказаним продуктам відносять міцні м`ясні, грибні та рибні бульйони, субпродукти, жирні і солоні сири, консерви, жирні сорти риби, риб`ячу ікру, кремові вироби, здобні випічку, гострі і солоні закуски, а також щавель, шпинат, редьку і редис.

Відео: Від звуження судин головного мозку! Випий 25 крапель і головний біль зникне миттєво!

У денний раціон пацієнта повинні входити овочі (цибуля, часник, картопля, капуста, морква, бобові, баклажани), зелень, ягоди і фрукти, рослинна олія (соняшникова, оливкова, соєва, кукурудзяна), морепродукти і нежирне м`ясо птиці, мед (при цукровому діабеті не більше чайної ложки), кисле молоко, кефір, нежирний сир, пшеничні висівки, волоські горіхи (1-2 шт. на добу), морська капуста.

Їжу краще відварювати або готувати на пару. Для запобігання згущення крові слід збалансувати питний режим (до 1,5 літрів води на добу). Калорійність добового раціону повинна складати 2000-2500 калорій.

Додаткові рекомендації для пацієнтів, які страждають порушенням мозкового кровообігу

Для запобігання розвитку церебрального атеросклерозу слід неухильно дотримуватися лікарські рекомендації, що включають в себе:

• постійний і курсової прийом лікарських препаратів;
• відмова від куріння і споживання алкогольних напоїв;
• регулярний контроль ваги і артеріального тиску;
• дотримання низькокалорійної дієти;
• споживання в їжу продуктів, багатих на вітаміни;
• виконання спеціальних оздоровчих вправ;
• щоденні прогулянки на свіжому повітрі.

Пацієнтам, які страждають порушеннями пам`яті, рекомендується складати план заходів на день, а також записувати всю необхідну інформацію і підтримувати інтелектуальну активність (слухати музику і цікаві для радіопередачі, читати, дивитися телетрансляції, заучувати вірші, спілкуватися з рідними і близькими). Таким хворим необхідно якомога довше вести незалежний спосіб життя, виконувати посильну роботу по дому і зберігати рухову активність. Щоб уникнути падіння користуватися додатковими засобами опори і будьте обережні (приймати душ в сидячому положенні, носити зручне неслизьку взуття, використовувати спеціальні ручки і поручні у ванній і в туалеті і ін.).

прогнози

Церебральний атеросклероз - це хронічна патологія, для якої характерно вельми тривалий перебіг. Активне лікування на ранніх стадіях захворювання призводить до поліпшення стану пацієнта і затримці розвитку патологічного процесу. При гострих розладах мозкового кровообігу і велике ураження тканин мозку прогноз вкрай несприятливий.